溃疡性结肠炎的微生态学改变及双歧杆菌的治疗(4)
正常机体血清中IgA含量仅次于IgG,按其免疫功能可分为血清型和分泌型,sIgA由黏膜相关淋巴结产生[13],是机体黏膜免疫系统的最重要因子,主要分布于鼻、咽、气管、胃肠道和泌尿生殖道分泌液中,能抵抗微生物在黏膜上皮附着,减缓病毒繁殖,是防止病原体入侵机体的第一道防线[14]。外来抗原进入呼吸道或胃肠道,局部免疫系统受到刺激后,其无需中枢免疫系统参与就可以自行进行免疫应答,产生sIgA,sIgA含量变化直接反映机体黏膜局部免疫状态。肠黏膜功能活跃,但十分容易受损,缺血、缺氧、氧化应激、酸中毒、肠道菌群失调以及炎性细胞因子刺激等均可损害肠黏膜免疫功能,肠道生化内环境改变可导致sIgA分泌减少,而sIgA作为肠黏膜免疫的重要组成部分和效应分子,其合成和分泌减少势必会削弱肠道免疫功能。王旭霞等[15]研究表明,sIgA含量变化与UC的发生密切相关;本研究结果亦显示,UC患者sIgA含量与健康对照者存在明显差异,提示UC患者肠道黏膜免疫功能存在不同程度地降低,双歧杆菌治疗有助于改善肠道黏膜免疫功能。国内外研究表明,肠道损伤、双歧杆菌显著减少可能导致sIgA合成和分泌减少,而补充双歧杆菌可降低血浆内毒素和IL-6水平,维持机体促炎、抗炎反应平衡,进而促进IL-4介导的sIgA的合成与分泌[16]。
细胞凋亡是一种受基因调控的自主性细胞程序性死亡过程,细胞发生凋亡时,常伴有凋亡调控基因表达的级联反应变化。Fas、FasL、Bcl-2、Bax、Apo、caspase等均参与了细胞凋亡过程。越来越多的研究表明,UC患者存在肠黏膜上皮细胞过度凋亡、黏膜固有层淋巴细胞抵抗凋亡以及中性粒细胞(PMN)凋亡迟滞,是造成UC患者肠道炎症发生和持续的重要原因[17]是一个大小为38 kDa的膜蛋白,是细胞凋亡的特异标志物。为了维持结肠黏膜屏障的动态平衡,正常机体结肠上皮黏膜细胞可表达低水平Apo-2.7用于调控衰老细胞凋亡,临床常用Apo-2.7判断黏膜病变损伤程度及病情活动度[18]。本研究结果显示,UC患者Apo-2.7含量与健康对照者存在明显差异,提示结肠黏膜上皮细胞凋亡增加可引起肠黏膜损伤,继而发生溃疡,双歧杆菌治疗有助于抑制结肠黏膜上皮细胞的凋亡。
总之,UC患者肠道共生菌数量减少,条件致病菌增加,双歧杆菌活菌制剂治疗UC疗效显著,UC发病可能与机体菌群失调、肠道免疫功能破坏及结肠黏膜上皮细胞过度凋亡有关。但本研究样本量较小,限于当前的研究水平,本研究所得结论仍存在较大局限性,双歧杆菌治疗UC的临床疗效和UC的发病机制还有待进行更多的临床研究观察和分析。
文章来源:《中国微生态学杂志》 网址: http://www.zgwstxzz.cn/qikandaodu/2021/0322/374.html
上一篇:补充益生菌不能光靠喝酸奶
下一篇:复合型微生态制剂对精粗料及全混合型日粮体外